Mantener hábitos de vida saludables, como llevar una dieta equilibrada o realizar ejercicio de forma regular favorecen la pérdida de peso. Sin embargo, a nivel celular, las neuronas que inervan el tejido adiposo constituyen la clave para movilizar las moléculas de grasa almacenadas. Ahora, Jeffrey Friedman y su equipo, del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Rockefeller en Nueva York, describen el modo en que la hormona leptina regula el crecimiento de estas células neuronales.
Secretada por las propias células grasas, la leptina participa en la regulación del apetito, así como la temperatura corporal, además de estimular el consumo de energía. En ratones modificados genéticamente, las alteraciones derivadas de su ausencia conllevan la aparición de trastornos metabólicos, como la obesidad.
Entre dichas alteraciones, el estudio, publicado en tiempo reciente por la revista Nature, destaca la notable reducción de las frondosas redes neuronales que conectan el tejido graso con el sistema nervioso central. De forma interesante, la administración crónica de leptina, por vía oral, restauró la compleja estructura neuronal, además de normalizar el peso de los animales, aunque el efecto desapareció tras el cese de tratamiento.
Pero, ¿cómo influye la leptina en la plasticidad neuronal? Al parecer, la acción ocurre de forma indirecta. En primer lugar, una vez liberada, la hormona actúa sobre el cerebro. En concreto, en las neuronas que expresan la proteína r-agouti y el polipéptido proopiomelanocortina, de la región del hipotálamo. La primera molécula controla la ingesta de alimentos, mientras que la segunda modula el consumo de energía. Estimuladas por la leptina, estas células nerviosas transmiten impulsos eléctricos a las neuronas productoras del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), quienes, finalmente, promueven el crecimiento de las células neuronales integradas en el tejido graso.
Para Friedman y sus colaboradores, el hallazgo evidencia que los adipocitos regulan su propia movilización, pues según la cantidad de hormona producida, la red neuronal del sistema nervioso simpático crecerá en mayor o menor medida. Ello abre la posibilidad de administrar la leptina como tratamiento contra la obesidad. No obstante, la presencia de niveles elevados de la hormona en muestras de pacientes sugiere la existencia de cierta resistencia a su acción, hecho que reduciría el éxito de la estrategia. Así pues, en un futuro, plantean ahondar en el estudio de este circuito e incluso evaluar el uso del BDNF como alternativa terapéutica, con el objeto de sortear las primeras etapas dependientes de la leptina.
Marta Pulido Salgado
Referencia: «A leptin–BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue», P. Wang et al., en Nature; 583, publicado el 22 de julio de 2020.
