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El débil ataque de la variante ómicron a los pulmones podría hacerla menos peligrosa

Los primeros indicios de Sudáfrica y el Reino Unido indican que la variante ómicron del coronavirus SARS-CoV-2, de rápida propagación, es menos peligrosa que su predecesora delta. Ahora, una serie de estudios de laboratorio ofrece una tentadora explicación de la diferencia: ómicron no infecta las células profundas del pulmón tan fácilmente como lo hace con las de las vías respiratorias superiores.

«Es una observación muy atractiva que podría explicar lo que vemos en los pacientes», comenta Melanie Ott, viróloga del Instituto de Virología Gladstone en San Francisco, California, que no participó en la investigación. Pero agrega que la elevada transmisibilidad de ómicron significa que los hospitales se están llenando rápidamente, a pesar de la disminución en la gravedad de la enfermedad.

Las autoridades de Sudáfrica anunciaron el 30 de diciembre que el país había superado su pico de ómicron sin un aumento importante de muertes. Y un informe del Gobierno del Reino Unido del 31 de diciembre decía que las personas en Inglaterra que estaban infectadas con ómicron tenían aproximadamente la mitad de probabilidades de requerir hospitalización o atención de emergencia que las personas infectadas con delta.

Pero la cantidad de personas que obtuvieron protección inmunológica contra el COVID-19 a través de la vacunación, la infección o ambas ha aumentado con el tiempo, lo que dificulta determinar si ómicron causa intrínsecamente una enfermedad más leve que las variantes anteriores. En busca de respuestas, los investigadores han recurrido a animales y células en placas de laboratorio.

Michael Diamond, virólogo de la Universidad de Washington en San Luis, Misuri, y sus colegas infectaron hámsters y ratones con ómicron y otras variantes para rastrear la progresión de la enfermedad. Las diferencias eran asombrosas: después de unos días, la concentración de virus en los pulmones de los animales infectados con ómicron era al menos diez veces menor que la de los roedores infectados con otras variantes. Otros equipos también han observado que, en comparación con variantes anteriores, ómicron se encuentra en niveles reducidos en el tejido pulmonar.

Diamond dice que se sorprendió especialmente al ver que los animales infectados con ómicron casi mantuvieron su peso corporal, mientras que los demás perdieron peso rápidamente, una señal de que sus infecciones estaban causando una enfermedad grave. «Todas las cepas de SARS-CoV-2 han infectado a los hámsteres muy fácilmente, a niveles altos», dice, «y está claro que esta es diferente para los hámsteres». Los pulmones son donde el coronavirus causa gran parte de su daño, y la infección pulmonar puede desencadenar una respuesta inmune inflamatoria que devasta las células infectadas y no infectadas por igual, lo que lleva a la cicatrización de los tejidos y a la privación de oxígeno. Menos células pulmonares infectadas podrían significar una enfermedad más leve.

Otro grupo descubrió que ómicron tiene mucho menos éxito que las variantes anteriores para infectar células pulmonares y modelos pulmonares en miniatura llamados organoides. Estos experimentos también identificaron un jugador plausible en la diferencia: una proteína llamada TMPRSS, que sobresale de la superficie de muchas células en los pulmones y otros órganos, pero está notablemente ausente de la superficie de la mayoría de las células de la nariz y la garganta.

Las variantes anteriores han explotado esta proteína para infectar células, pero los investigadores notaron que ómicron no se une tan bien a TMPRSS. En cambio, tiende a ingresar a las células cuando es ingerido por ellas.

Preferencia por las vías aéreas superiores

La dificultad para entrar en las células pulmonares podría ayudar a explicar por qué ómicron funciona mejor en las vías respiratorias superiores que en los pulmones, dice Ravindra Gupta, virólogo de la Universidad de Cambridge, Reino Unido, coautor de uno de los estudios sobre TMPRSS. Esta teoría también podría explicar por qué, según algunas estimaciones, ómicron es casi tan transmisible como el sarampión, que es el punto de referencia de alta transmisibilidad, dice Diamond. Si la variante permanece en las vías respiratorias superiores, a las partículas virales les puede resultar fácil viajar en el material expulsado por la nariz y la boca, lo que permite que el virus encuentre nuevos huéspedes, dice Gupta. Otros datos proporcionan evidencia directa de que ómicron se replica más fácilmente en las vías respiratorias superiores que en los pulmones.

Los últimos resultados podrían significar que «el virus establece una infección muy local en las vías respiratorias superiores y tiene menos posibilidades de causar estragos en los pulmones», dice Ott. Esa sería una buena noticia, pero la respuesta inmunitaria de un huésped juega un papel importante en la gravedad de la enfermedad, y los científicos necesitan más datos clínicos si quieren comprender cómo la biología básica de ómicron influye en la progresión de la enfermedad en los humanos.

El curso de la infección de ómicron también podría tener implicaciones para los niños, dice Audrey John, especialista en enfermedades infecciosas pediátricas del Hospital Infantil de Filadelfia, en Pensilvania. Los niños pequeños tienen fosas nasales relativamente pequeñas y los bebés solo respiran por la nariz. Dichos factores pueden hacer que las afecciones de las vías respiratorias superiores sean más graves para los niños que para los adultos, dice John. Pero agrega que no ha visto datos que sugieran un aumento en el número de niños pequeños hospitalizados por crup (laringotraqueobronquitis) y otras afecciones que podrían indicar una infección grave de las vías respiratorias superiores.

Aunque todavía queda mucho por aprender sobre la nueva variante, Gupta dice que los temores planteados a fines de noviembre por la multitud de mutaciones en el genoma de ómicron no se han confirmado por completo. Él dice que la alarma inicial ofrece una advertencia: es difícil predecir cómo un virus infectará a los organismos solo a partir de su secuencia genética.

Max Kozlov/Nature News

Artículo traducido y adaptado por Investigación y Ciencia con el permiso de Nature Research Group. 

Referencia: «The SARS-CoV-2 B.1.1.529 Omicron virus causes attenuated infection and disease in mice and hamsters»; M. Diamond et al. en el repositorio de preimpresión Research Square, 29 de diciembre de 2021. «Reduced pathogenicity of the SARS-CoV-2 Omicron variant in hamsters»; K. McMahan et al. en el repositorio de preimpresión bioRxiv, 3 de enero de 2022. «The SARS-CoV-2 variant, Omicron, shows rapid replication in human primary nasal epithelial cultures and efficiently uses the endosomal route of entry»; T. P. Peacock et al. en el repositorio de preimpresión bioRxiv, 3 de enero de 2022; «SARS-CoV-2 Omicron spike mediated immune escape, infectivity and cell-cell fusion». B. Meng et al. en el repositorio de preimpresión bioRxiv, 22 de diciembre de 2021.

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