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Más cerca de comprender la principal causa de infertilidad femenina

En el útero materno, la exposición a niveles elevados de la hormona antimülleriana reprograma el cerebro de los fetos femeninos e induce la aparición del síndrome del ovario poliquístico. En la imagen, fecundación in vitro de un óvulo humano. [Wikimedia commons]

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Considerado como la principal causa de infertilidad femenina, el síndrome del ovario poliquístico, o SOP, afecta entre el 10 y el 18 por ciento de las mujeres en edad fértil. Esta enfermedad se caracteriza por períodos menstruales irregulares, exceso de vello facial o corporal, acné e incluso se asocia con desordenes del metabolismo, como la diabetes de tipo II. Sin embargo, aunque el riesgo de padecer el trastorno aumenta en caso de existir antecedentes familiares, el factor clave de su desarrollo es aún desconocido. Ahora, científicos del Instituto de Salud y la Investigación Médica en Lilla sugieren que el origen de la patología podría hallarse en el útero materno.

En su trabajo, publicado por la revista Nature Medicine, Paolo Giacobini y su equipo observaron elevados niveles sanguíneos de la hormona antimülleriana (AMH, por sus siglas en inglés) en mujeres embarazadas afectadas por el síndrome. Esta sustancia secretada por los ovarios participa de la ovulación, pero en exceso inhibe este proceso, a la vez que favorece la producción de testosterona. Ambas condiciones son distintivas del ovario poliquístico, y por consiguiente, los investigadores evaluaron el modo en que la administración de AMH a ratonas gestantes afecta a sus crías de sexo femenino.

Los experimentos mostraron que la exposición prenatal a la hormona retrasa la apertura vaginal y la aparición de la pubertad, además de alterar la duración de las distintas etapas del ciclo menstrual. Asimismo, dificulta la consecución del embarazo y reduce el tamaño de la camada.

No obstante, las consecuencias de la hormona podrían sobrepasar los problemas de fertilidad, pues los autores también descubrieron alteraciones neuronales tanto en la progenitora como en sus descendientes. En concreto, AMH activó un grupo de células del cerebro materno, conocidas como neuronas GnRH, responsables de la secreción de las hormonas gonadotropinas, esenciales para la reproducción. Ello modificó su sistema endocrino y aumentó la producción de testosterona. En la placenta, el exceso de dicha sustancia sexual masculina afectó el desarrollo cerebral de los fetos femeninos. Así pues, el análisis de regiones implicadas en la procreación reveló una marcada masculinización de las mismas. Dichos cambios resultaron permanentes y según los científicos, posible causa del síndrome en la edad adulta.

Con todo, Giacobini y sus colaboradores pudieron revertir los efectos de AMH mediante una molécula inhibidora de la actividad de las neuronas GnRH. La sustancia administrada durante el embarazo materno o bien una vez alcanzada la madurez de las crías evitó la aparición de la enfermedad. En un futuro, estos resultados podrían ayudar a diseñar nuevos fármacos a fin de tratar los problemas de infertilidad femenina.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Elevated prenatal anti-Müllerian hormone reprograms the fetus and induces polycystic ovary síndrome in adulthood», de B. Tata et al. en Nature Medicine, publicado el 14 de mayo de 2018.