En ratones macho, la ausencia de la proteína SIRT1 en las neuronas de la corteza prefrontal favorecería la depresión. Sin embargo, la activación farmacológica de la molécula revertiría el efecto. [Pixabay]
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Depresión May/Ago 2016 Nº 14
Causas, síntomas y tratamientosLa depresión constituye uno de los trastornos más frecuentes y graves en los países industrializados; incluso es el primer motivo de inactividad laboral. Este monográfico reúne cerca de una docena de artículos sobre las causas, los síntomas, las consecuencias y los tratamientos tanto psicoterapéuticos como neurobiológicos de la depresión.
Tristeza, insomnio, fatiga, pérdida de apetito, pensamientos suicidas… la depresión no es una cuestión baladí. Este trastorno mental, que afecta a millones de personas en todo el mundo, halla su origen en la interacción de varios factores, tanto genéticos como ambientales. Ahora, la revista Molecular Psychiatry publica un estudio que podría ayudar a aquellas personas que la sufren. Y en especial, a los hombres.
Xin-Yun Lu y equipo, de la Universidad de Augusta, en colaboración con científicos de la Universidad de Texas en San Antonio y el Hospital Médico Universitario de Binzhou en China, centraron su investigación en la proteína sirtuina 1 (SIRT1, por sus siglas en inglés), involucrada en el metabolismo celular o la respuesta al estrés, entre otros procesos. Alteraciones en la secuencia del gen que codifica SIRT1 se relacionan con la aparición de conductas depresivas.
Los investigadores observaron que ratones de sexo masculino mostraban síntomas característicos de depresión, tras la deleción selectiva de la proteína en ciertas poblaciones neuronales de la corteza prefrontal. En cambio, la conducta de sus compañeras permaneció inalterada.
En el cerebro del sujeto deprimido, la activación de las neuronas excitatorias, que transmiten información a través de un impulso eléctrico, disminuye. Ocurre una suerte de desconexión neuronal, pues estas células no dispondrían de suficiente energía. Según los resultados, SIRT1 participaría en la formación de las mitocondrias, consideradas las centrales nucleares de la célula. Por consiguiente, la eliminación de la proteína reduciría el número de estas «fábricas de energía».
Por el contrario, la activación de SIRT 1, mediante fármacos, revirtió los síntomas de la depresión. Así, los roedores macho recuperaron el interés por consumir agua con azúcar y la motivación para nadar a fin de salir del agua.
Lu y sus colaboradores destacan que la ausencia de una respuesta depresiva en las hembras les sorprendió, pues la relación entre SIRT1 y el trastorno mental se halló, en primera instancia, tras el análisis de un grupo de pacientes femeninas. Sin embargo, especulan que el menor número de neuronas excitatorias presentes en la corteza prefrontal de ellas podría explicar la escasa repercusión observada tras la eliminación de la proteína.
Experimentos futuros evaluaran si dichas diferencias entre sexos afectan también a otras zonas cerebrales.
Marta Pulido Salgado
Referencia: «SIRT1 in forebrain excitatory neurons produces sexually dimorphic effects on depression-related behaviours and modulates neuronal excitability and synaptic transmission in the medial prefrontal cortex», de Y. Lei et al., en Molecular Psychiatry, publicación avanzada en internet el 30 de enero de 2019.
