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- 20/03/2018
Ictus
La secreción de alarminas, junto con la respuesta del sistema nervioso simpático al estrés hipóxico, exacerbaría la enfermedad degenerativa de las arterías. Ello incrementaría la probabilidad de sufrir episodios de isquemia recurrentes.
Science Translational Medicine
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La obstrucción de un vaso sanguíneo es el origen más común del ictus, si bien también puede deberse a la hemorragia causada por la rotura de una arteria. Sería el equivalente a un infarto de miocardio, pero en el cerebro. Ante un ictus, cada minuto cuenta. Es la primera causa de incapacidad en el mundo y, según los expertos, se convertirá en la epidemia del futuro. A pesar de su elevada prevalencia, muchas personas aún no saben qué es el ictus ni cuáles son sus causas o consecuencias. En este monográfico digital (en PDF) hemos reunido nuestros mejores artículos sobre esta patología, también conocida como accidente cerebrovascular, embolia, derrame cerebral, o apoplejía. Descubre cómo reconocer sus síntomas, los avances farmacológicos centrados en disolver los coágulos que impiden la circulación sanguínea o las nuevas terapias sensoriales diseñadas para reducir sus secuelas.
El riesgo de padecer nuevos accidentes vasculares aumenta tras sufrir un ictus, ya que se acelera la progresión de la aterosclerosis, enfermedad caracterizada por el endurecimiento de las paredes arteriales y la formación de placas lipídicas. Pero ¿cuáles son los mecanismos implicados? Ahora, Arthur Liesz y su equipo de la Universidad de Múnich, en colaboración con investigadores de la Universidad de Liverpool, la Universidad de Caen-Normandía, el instituto Karolinska y la Universidad de Berna, podrían haber hallado la respuesta.
Después de un infarto cerebral, el tejido que recubre las arterias, conocido como endotelio, se activa. Células del sistema inmunitario, como los monocitos, se adhieren a este tejido e inducen la inflamación de los vasos sanguíneos. Según los resultados del trabajo, publicado por la revista Science Translational Medicine, las alarminas, proteínas secretadas por el tejido cerebral dañado que actúan como señales de alarma, favorecerían este proceso inflamatorio. En concreto, la citoquina alta movilidad del grupo de caja 1 (HMGB1, por sus siglas en inglés) sería la principal efectora.
Los experimentos, realizados en ratones, muestran que la concentración en plasma de HMGB1 aumenta trascurridas 24 horas desde el episodio de isquemia. HMGB1 interacciona con el receptor para productos finales de glicación avanzada (RAGE, por sus siglas en inglés). Ello activa y dirige los monocitos hacia los vasos sanguíneos mediante moléculas atrayentes, conocidas como quimiocinas. Además, la sobrexpresión de HMGB1 incrementa la deposición de lípidos en las arterias. En consecuencia, la aterosclerosis se exacerba. No obstante, la inhibición de HMGB1 y RAGE atenúa la enfermedad.
El sistema nervioso simpático, que inerva los músculos lisos, el miocardio y las glándulas de todo el organismo, también participa en la activación del sistema inmunitario y la inflamación arterial. Así, el estrés causado por un ictus induce una respuesta en el sistema simpático que estimula la producción y liberación de monocitos en la medula ósea.
En conclusión, para los científicos, existe una sinergia entre ambos mecanismos que agravaría la aterosclerosis. Por un lado, el sistema simpático promovería la generación de nuevos monocitos, mientras que por el otro, las señales de alarma favorecerían su acumulación y activación en las arterias. Por consiguiente, neutralizar la liberación de las alarminas podría ayudar a evitar accidentes vasculares recurrentes en aquellas personas supervivientes de un infarto cerebral.
Marta Pulido Salgado
Referencia: «Brain-released alarmins and stress response synergize in accelerating atherosclerosis progression after stroke», de S. Roth et al. en Science Translational Medicine, 10, eaao1313, 14 de marzo de 2018.
