Las lesiones en la médula espinal a menudo ocasionan discapacidades permanentes, como la parálisis total de las extremidades. Asimismo, la ausencia de tratamientos dificulta la recuperación de los pacientes. Ahora, un estudio, publicado por la revista Nature Communications, describe una estrategia terapéutica, evaluada en ratones, que favorece la regeneración de los axones neuronales y, en consecuencia, permite recuperar la movilidad.
En su trabajo, Marco Leibinger y sus colaboradores, de la Universidad Ruhr de Bochum, usaron una versión modificada de la interleucina-6 (IL-6), una molécula involucrada en la inflamación, que también participa en la regeneración del sistema nervioso central. Esta citocina de diseño, llamada híper-IL-6, activa los mecanismos moleculares que dependen de IL-6 de forma más eficiente que la molécula natural.
Con anterioridad, los autores demostraron la capacidad de híper-IL-6 para regenerar las células nerviosas del sistema visual, pero desconocían los efectos de la molécula sobre el sistema locomotor. A fin de resolver esta cuestión, inyectaron virus portadores de las «instrucciones» para fabricar la híper-IL-6 en la corteza somatosensorial del cerebro de ratones a los que acababan de practicar una disección completa de la médula espinal. Gracias a ello, las moteneuronas de esta área cerebral sintetizaron la molécula, cuya acción resultó evidente, pocas semanas después de la lesión, cuando los animales recuperaron ciertas habilidades motoras. En concreto, la capacidad de soportar su propio peso sobre las extremidades posteriores, así como de levantar las patas y andar. Alguno de los roedores incluso logró coordinar los movimientos de las extremidades traseras con el de las delanteras.
El análisis del tejido reveló que híper-IL-6 indujo la regeneración neuronal no solo en el área cerebral donde se inyectó, sino también en otras zonas más alejadas. Para los investigadores, ello sugiere que las neuronas, y en especial aquellas que utilizan la serotonina como neurotransmisor, transportan la molécula desde la corteza somatosensorial hasta los circuitos motores. Esta hipótesis también explicaría la recuperación de las dos patas traseras, aun cuando la híper-IL-6 se administró en uno de los hemisferios cerebrales.
A modo de conclusión, Leibinger y sus compañeros señalan que el hallazgo abre interesantes posibilidades terapéuticas para la recuperación de la movilidad tras una lesión medular, aunque su aplicación en humanos requerirá de estudios adicionales.
Marta Pulido Salgado
Referencia: «Transneuronal delivery of hyper-interleukin-6 enables functional recovery after severe spinal cord injury in mice», de M. Leibinger, et al., en Nature Communications; 12:391, publicado el 15 de enero de 2021.
