En el cerebro, la hormona grelina, sintetizada por el estómago, no solo estimula el apetito, sino que también participa en el proceso de formación de nuevas neuronas, o neurogénesis. Así concluye una investigación publicada en tiempo reciente en la revista Cell Reports Medicine.
El equipo de científicos, liderado por Jeffrey S. Davies de la Universidad de Swansea, en Reino Unido, centró su atención en dos formas distintas de la hormona, la acil-grelina y la grelina desacilitada (UAG, por sus siglas en inglés). La primera constituye la variante activa, mientras que la segunda se considera un simple, aunque abundante, precursor inactivo de la acil-grelina. Sin embargo, parece que UAG sí desempeñaría una función.
De acuerdo con los experimentos realizados en ratones, la administración de UAG redujo en un 40 por ciento el número de células proliferativas en la región cerebral conocida como hipocampo. Asimismo, la presencia de neuronas inmaduras disminuyó de forma notable en esta área implicada en la memoria.
No obstante, estas no fueron las únicas alteraciones observadas, ya que UAG también modificó la estructura de las dendritas, las prolongaciones neuronales responsables de la transmisión de los impulsos nerviosos. Por consiguiente, los roedores mostraron déficits cognitivos y, en especial, problemas de memoria espacial. De forma interesante, el tratamiento con acil-grelina revirtió el efecto de UAG. Los animales no solo recuperaron la capacidad cognitiva, además la acil-grelina promovió la supervivencia de las nuevas neuronas generadas en el hipocampo.
Para los autores, ambas formas de la hormona grelina actuarían como antagonistas. Es decir, mientras la acil-grelina favorecería la neurogénesis, la UAG inhibiría dicha acción. Así pues, un desequilibrio en los niveles sanguíneos de estas moléculas podría indicar el desarrollo de trastornos cognitivos.
A fin de evaluar esta hipótesis, los investigadores reclutaron un pequeño grupo de enfermos de párkinson, con o sin demencia, así como sujetos sanos de edad similar. Los análisis mostraron que, efectivamente, los pacientes con un notable deterioro de la capacidad mental presentaban menor concentración plasmática de acil-grelina.
Davies y sus colaboradores concluyen que el hallazgo permite ahondar en el conocimiento acerca de cómo moléculas presentes en la sangre modulan la plasticidad del cerebro adulto. Así pues, futuros experimentos explorarán si la manipulación de las formas de la grelina puede ayudar en el tratamiento de la demencia.
Marta Pulido Salgado
Referencia: «Unacylated-ghrelin impairs hippocampal neurogenesis and memory in mice and is altered in parkinson’s dementia in humans», de A.K.E. Hornsby et al., en Cell Reports Medicine; 1, 100120, publicado el 20 de octubre de 2020.
