Inicio Intelectualidad Una proteína de la sangre favorece la pérdida de sinapsis neuronales

Una proteína de la sangre favorece la pérdida de sinapsis neuronales

Descubren el nexo entre la patología vascular y el alzhéimer: la proteína fibrinógeno. En la imagen, ilustración de una sinapsis neuronal. [Flickr/NIH]

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La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia que afecta a la calidad de vida de numerosas personas. Este monográfico (en PDF) resume el estado actual de la investigación de este trastorno neurodegenerativo y ahonda en sus causas, síntomas y posibles tratamientos.

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Las alteraciones de los vasos sanguíneos cerebrales constituyen una de las principales características de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, su relación con la muerte neuronal y, en consecuencia, el declive cognitivo permanece aún por determinar.

Ahora, Katerina Akassoglou y su equipo, de la Universidad de California en San Francisco, junto con científicos de otros centros de investigación estadounidenses, podrían haber hallado el nexo: la proteína fibrinógeno.

En el estudio, publicado por la revista Neuron, los investigadores observaron que esta molécula, responsable de la formación de los coágulos, forma agregados que se acumulan en el cerebro de ratones dementes. Para su sorpresa, alrededor de estos depósitos proteínicos el número de sinapsis neuronales decrecía de forma notable. Resultados similares se obtuvieron tras el análisis de muestras obtenidas post-mortem de pacientes con alzhéimer.

Al parecer, el fibrinógeno activaría la microglía, células del sistema inmunitario residentes en el sistema nervioso central que actúan ante cualquier amenaza, para mantener la estabilidad del tejido. No obstante, en este caso, la acción de las células microgliales favorecería la secreción de especies reactivas de oxígeno, responsables últimas de la muerte de las neuronas.

Asimismo, la deleción mediante ingeniería genética del gen del fibrinógeno evitó la perdida de conexiones neuronales, a la vez que previno el deterioro cognitivo en animales viejos, modificados a fin de desarrollar la enfermedad.

Según Akassoglou y sus colaboradores, la enfermedad vascular contribuiría de forma independiente al desarrollo y progresión del alzhéimer; pues la acción patológica del fibrinógeno se observó tanto en presencia como en ausencia de las placas de amiloide beta. Así pues, ambos factores participarían, en paralelo, en el proceso de neurodegeneración.

Futuros experimentos ahondaran en el conocimiento de este mecanismo. De confirmarse, el hallazgo podría suponer un cambio de paradigma que ayudaría a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para luchar contra la enfermedad de alzhéimer.

Marta Pulido Salgado

Referencia: «Fibrinogen induces microglía-mediated spine elimination and cognitive impairment in an Alzheimer’s disease model», de M. Merlini et al., en Neuron, 101, pp 1-10, publicación avanzada en internet el 5 de febrero de 2019.