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El aire contaminado cambia la expresión genética de las neuronas

La contaminación del aire aumenta la expresión de genes relacionados con la inflamación y el desarrollo del cáncer en ratones. [iStock/Toa55]

Muchas veces, la ciencia de laboratorio es cuestionada por alejarse de las condiciones encontradas en el contexto real. Así ocurre cuando se abordan los efectos de la contaminación en modelos animales, y por tal razón es destacable el reciente estudio realizado por el equipo de Julia Ljubimova, directora del Centro de Investigación en Nanomedicina en Cedars-Sinai y publicado en Scientific Reports.

Cada vez más, los gobiernos locales de grandes ciudades en el mundo consideran la contaminación atmosférica como un problema de salud pública, ya que se ha relacionado con gran número de enfermedades respiratorias. Sin embargo, se conoce mucho menos sobre los efectos de la contaminación en otros sistemas del cuerpo. Por ese motivo, el equipo de Ljubimova evalúa el efecto de la contaminación en el sistema nervioso. Los resultados de su reciente investigación indican que los contaminantes presentes en el aire urbano cambian la expresión de genes inflamatorios y cancerígenos en el cerebro de ratones.

Para su estudio, los investigadores midieron la concentración de contaminantes en la atmósfera de la ciudad de Los Ángeles, centrándose en el material particulado, una serie de moléculas líquidas y sólidas suspendidas en el aire que forman parte de las sustancias contaminantes. Después, simularon estas mismas condiciones en el laboratorio en donde mantuvieron a los ratones por temporadas cortas (2 semanas), medias (de 1 a 3 meses) y largas (1 año). Tan solo un mes de exposición fue suficiente para que los científicos detectaran acumulación de metales tóxicos como el níquel, el cobalto y el zinc en el cerebro de los roedores.

Cambios en la expresión de los genes

Ljubimova y su equipo también analizaron la expresión genética en las neuronas de estos ratones. Así, encontraron que la contaminación del aire aumentaba la expresión de genes inflamatorios y de genes promotores del cáncer. Estos resultados apoyan los de investigaciones previas. Por ejemplo, se ha detectado un incremento en los marcadores de inflamación en el cerebro de personas residentes en Ciudad de México, asociado a la polución. Además, hace un mes se publicó un artículo en el que hallaron una relación entre la contaminación del aire y la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Resulta sorprendente que los efectos de la polución en el aire no se limiten a nuestros pulmones y nuestras vías respiratorias, sino que los contaminantes tengan la capacidad de hacer camino hasta nuestro encéfalo.

Pero cabe preguntarse: ¿cómo llegan las sustancias contaminantes a nuestro cerebro? Los autores responden a esta pregunta con dos mecanismos. En el primero, fácil de imaginar, los contaminantes ingresan a los pulmones y pasan a la sangre en los alvéolos. Después la sangre los transporta hasta el interior del cerebro. En el segundo mecanismo, menos intuitivo, los investigadores proponen que la entrada de contaminantes en el sistema nervioso central se da por medio de nuestra nariz. La nariz está formada por el epitelio olfativo que, a su vez, se compone de neuronas modificadas. Estas se encargan de captar y responder a moléculas solubles en el aire. Ljubimova propone que los metales tóxicos ingresan directamente en estas neuronas y viajan a través de ellas hasta el bulbo olfatorio alojado en la base del cerebro.

Los resultados de este y otros estudios recientes son un llamamiento a la acción. Con ellos se pone en evidencia que la contaminación atmosférica afecta el funcionamiento de los organismos y debería instar a los gobiernos para diseñar planes de contingencia que permitan reducir los frecuentes picos de contaminación en el aire urbano.

Luisa Fernanda Barbosa

Referencia: «Coarse particulate matter (PM2.5–10) in Los Angeles Basin air induces expression of inflammation and cancer biomarkers in rat brains». J.Y. Ljubimova et al. en Scientific Reports. vol. 8, n.o 1, págs. 1-13, 9 de abril de 2018.